Hiperhomocysteinemia – Wikipedia, wolna encyklopedia

Hiperhomocysteinemia – stan, w którym stężenie homocysteiny w osoczu krwi jest wyższe niż 15 μmol/l[1]. Można podzielić ją na umiarkowaną (15–30 μmol/l), średnią (31–100 μmol/l) i ciężką (więcej niż 100 μmol/l)[2].

Aktualnie uważa się ją za czynnik ryzyka rozwoju między innymi chorób układu krążenia[1][3] (udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, miażdżycy[2], epizodów zakrzepowych u pacjentów z chorobą Crohna[4]), układu nerwowego (choroby Alzheimera[5]) oraz nowotworów[6].

W badaniach dorosłej populacji w Polsce (NatPol Plus) wykazano, że częstość występowania hiperhomocysteinemii wynosi ok. 17%[1].

Przyczyny genetyczne hiperhomocysteinemii to mutacje genów kodujących β-syntazę cystationinową (powoduje homocystynurię) i reduktazę 5,10-metylenotetrahydrofolianową (MTHFR) (co wywołuje zaburzenie remetylacji homocysteiny), niedobór syntazy metioninowej oraz wrodzone zaburzenia metabolizmu witaminy B12[1][2].

Inne przyczyny to[1][2]:

  1. nieprawidłowa dieta – niedobory witamin:
  2. związki chemiczne:
  3. choroby:
  4. palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, mała aktywność fizyczna, menopauza.

Leczenie polega na suplementacji witamin: B6, B12 i kwasu foliowego[2][7] i betainy[8]. Badania z 2006 roku, polegające na suplementacji tych witamin u osób z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia lub po zawale mięśnia sercowego nie potwierdziły jednoznacznie korzystnego działania suplementacji tych witamin[9][10][11].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ a b c d e Aleksandra Baszczuk, Zygmunt Kopczyński, Hiperhomocysteinemia u chorych na schorzenia układu krążenia, „Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej”, 68, 2014, s. 579–589, DOI: 10.5604/17322693.1102340, ISSN 1732-2693, PMID: 24864108 [dostęp 2018-07-20].
  2. ↑ a b c d e Shuyu Zhou, Zhizhong Zhang, Gelin Xu, Notable epigenetic role of hyperhomocysteinemia in atherogenesis, „Lipids in Health and Disease”, 13, 2014, DOI: 10.1186/1476-511X-13-134, ISSN 1476-511X, PMID: 25142226, PMCID: PMC4156629 [dostęp 2018-07-20].
  3. ↑ Bradley A. Maron, Joseph Loscalzo, Should hyperhomocysteinemia be treated in patients with atherosclerotic disease?, „Current Atherosclerosis Reports”, 9 (5), 2007, s. 375–383, ISSN 1523-3804, PMID: 18001620 [dostęp 2018-07-20].
  4. ↑ G. Casella i inni, Hyperhomocysteinemia in patients with Crohn's disease, „Techniques in Coloproctology”, 17 (5), 2013, s. 497–500, DOI: 10.1007/s10151-013-0992-0, ISSN 1128-045X, PMID: 23471541 [dostęp 2018-07-20].
  5. ↑ Melinda Farkas i inni, Hyperhomocysteinemia in Alzheimer's disease: the hen and the egg?, „Journal of Alzheimer's disease: JAD”, 33 (4), 2013, s. 1097–1104, DOI: 10.3233/JAD-2012-121378, ISSN 1875-8908, PMID: 23099812 [dostęp 2018-07-20].
  6. ↑ Meenakshi Sharma, Manisha Tiwari, Rakesh Kumar Tiwari, Hyperhomocysteinemia: Impact on Neurodegenerative Diseases, „Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology”, 117 (5), 2015, s. 287–296, DOI: 10.1111/bcpt.12424, ISSN 1742-7843, PMID: 26036286 [dostęp 2018-07-20].
  7. ↑ Si Cheng, Juan Feng, Xian Wang, [Research advances in the treatment of hyperhomocysteinemia], „Sheng Li Ke Xue Jin Zhan [Progress in Physiology]”, 42 (5), 2011, s. 329–334, ISSN 0559-7765, PMID: 22242398 [dostęp 2018-07-20].
  8. ↑ Holm PI, Ueland PM, Vollset SE, Midttun O, Blom HJ, Keijzer MB, den Heijer M.. Betaine and folate status as cooperative determinants of plasma homocysteine in humans. „Arterioscler Thromb Vasc Biol”. 25 (2), s. 379, 2005. DOI: 10.1161/01.ATV.0000151283.33976.e6. PMID: 15550695.
  9. ↑ S. Zoungas, BP. McGrath, P. Branley, PG. Kerr i inni. Cardiovascular morbidity and mortality in the Atherosclerosis and Folic Acid Supplementation Trial (ASFAST) in chronic renal failure: a multicenter, randomized, controlled trial.. „J Am Coll Cardiol”. 47 (6), s. 1108-16, 2006. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.10.064. PMID: 16545638. 
  10. ↑ Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, McQueen MJ, Probstfield J, Fodor G, Held C, Genest J Jr; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. DOI: 10.1056/NEJMoa060900. PMID: 16531613. 
  11. ↑ Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, Schirmer H, Tverdal A, Steigen T, Wang H, Nordrehaug JE, Arnesen E, Rasmussen K. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. DOI: 10.1056/NEJMoa055227. PMID: 16531614. 

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperhomocysteinemia&oldid=55539137”