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| Clostridium tetani | |||||||||||||||||
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 Clostridium tetani | |||||||||||||||||
| Classificação científica | |||||||||||||||||
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| Nome binomial | |||||||||||||||||
| Clostridium tetani (Flugge, 1886) Bergey et al., 1923 | |||||||||||||||||
Clostridium tetani
Características morfológicas
O clostridium tetani são bactérias Gram-positivas, anaeróbicas, grandes, fermentativas, catalase-negativas, oxidase-negativas e que requerem meios enriquecidos para crescer. São bacilos retos e delgados, e a maioria possui motilidade pela presença de flagelos peritríquios. Possuem endósporos esféricos, que são terminais e deixam uma saliência na célula-mãe, dando assim, um aspecto característico, em forma de “raquete”, aos microrganismos esporulados.
Os endósporos são resistentes a agentes químicos e à fervura, mas são destruídos por autoclave a 121°C por 15 minutos. O Clostridium tetani tem um crescimento invasor e é hemolítico em ágar-sangue devido à produção de tetanolisina.
Habitat
Os clostrídios são saprófitos encontrados no solo, na água fresca ou em sedimento marinho com potencial redox apropriadamente baixo. Eles constituem parte da microbiota intestinal normal, e alguns podem ser isolados como endósporos no músculo ou no fígado. Endósporos isolados, quando são ativados, podem produzir doenças.
Modo de infecção
As infecções ocorrem quando endósporos são introduzidos nos tecidos traumatizados a partir do solo ou de fezes. Locais comuns de infecção incluem feridas profundas em equinos, ovinos e bovinos. A presença de tecido necrótico, de corpos estranhos e de microrganismos anaeróbios facultativos contaminantes em feridas pode criar condições de anaerobiose nas quais os esporos de C. tetani tornam-se fáceis de germinar. As bactérias vegetativas, ao multiplicarem-se em tecidos necróticos, produzem a exotoxina tetanolisina, que não aparenta ter significância patogênica, e a potente neurotoxina tetanospasmina, que é responsável pelos sinais clínicos do tétano. Os clostrídios podem replicar mais rápido nos tecidos quando a toxina hemolítica tetanolisina é liberada. A neurotoxina viaja pelos nervos periféricos ou corrente sanguínea para os terminais de nervos motores, afetando vários grupos de músculos em várias intensidades. A toxina age pré sinapticamente nos neurônios motores, bloqueando a inibição sináptica e causando uma paralisia e espasmos tetânicos.
Infecção em animais
Equinos são mais suscetíveis que humanos e outros animais em geral (a bactéria pode ser encontrada nas fezes de equinos) - A infecção normalmente ocorre por meio de feridas acidentais ou cirúrgicas, que entram em contato com o esterco ou o solo. Os potros recém-nascidos estão sujeitos a infectar-se por via umbilical.
Em bovinos, caprinos e ovinos a contaminação pela bactéria ocorre em atividades rotineiras, como em cirurgias, colocação de argolas no focinho, tosquia e castração
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da neurotoxina produzida pela bactéria são semelhantes em todos os animais domésticos. Entretanto, a intensidade e natureza desses sinais variam de acordo com a quantidade de toxina produzida, o sítio anatômico de proliferação da bactéria, e a suscetibilidade da espécie afetada. Feridas localizadas na região cranial propiciam um período de incubação mais curto, além de aumentar a possibilidade de tétano generalizado. Em espécies menos suscetíveis, como cães, a ocorrência de tétano localizado é mais comum, apresentando-se como espasmos e rigidez muscular próximo ao local afetado, por conta da ação das toxinas nas terminações nervosas locais.
Alguns destes sinais clínicos incluem: taxas respiratória e cardíaca alteradas, espasmos localizados, trismas da mandíbula, prolapso de terceira pálpebra, paralisia espástica da musculatura dos membros. Estas contrações podem ser tão fortes a ponto de causarem fraturas das vértebras. Em equinos, a rigidez generalizada dos músculos pode forçar os membros a uma posição de "cavalete". Além disso, observam-se: distensão abdominal, agalactia, ataxia, cólicas, desidratação, constipação intestinal, timpanismo, cianose, febre, excitação, miotonia, dispnéia, opistótono, hiperestesia, disfagia, midríase, taquicardia, incontinência urinária, vômitos, regurgitação, morte súbita, dentre outros. A morte resulta de parada respiratória. Como a quantidade de toxina capaz de induzir a doença tende a ser mais baixa que o requerido para estimular a produção de anticorpos, os animais recuperados não ficam totalmente imunes às doença.
Referências
Microbiologia veterinária e doenças infecciosas [recurso eletrônico] / P. J. Quinn, B. K. ... [et al.] ; tradução Lúcia Helena Niederauer Weiss, Rita Denise Niederauer Weiss. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2007.
Artigo de Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University; Maria T. Vazquez-Pertejo , MD, FACP, Wellington Regional Medical Center
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QUINN, P. J.; CARTER, M. E.; MARKEY, B.; CARTER, G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Virginia: Mosby, 1994.
