Thrombose — Wikipédia

Thrombose
Description de l'image Arterial thrombosis causing cyanosis.jpg.

Traitement
Médicament Apixaban, Fondaparinux, étexilate de Dabigatran (d), clopidogrel, eptifibatide, rivaroxaban et CoumaphèneVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Angiologie, chirurgie vasculaire et hématologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 I80 et I82Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-9 437.6, 453, 671.5 et 671.9Voir et modifier les données sur Wikidata
MeSH D013927

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La thrombose est la formation d'un caillot (thrombus) dans une veine ou une artère obstruant la circulation du sang dans le système circulatoire.

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Pathogenèse[modifier | modifier le code]

Les principales causes de thrombose sont indiquées dans la triade de Virchow qui énumère thrombophilie, lésions des cellules endothéliales et altération de la circulation sanguine[1],[2]. D'une manière générale, le risque de thrombose augmente au cours de la vie, en fonction de facteurs liés au mode de vie tels que le tabagisme, l'alimentation et l'activité physique, la présence d'autres maladies telles que le cancer ou les maladies auto-immunes, tandis que les propriétés des plaquettes changent également chez les personnes vieillissantes, ce qui constitue également un facteur important[3].

Hypercoagulabilité[modifier | modifier le code]

L'hypercoagulabilité, ou thrombophilie, est causée, par exemple, par des défauts génétiques ou des troubles auto-immuns. Des études récentes suggèrent que les leucocytes jouent un rôle clé dans le développement de la thrombose veineuse profonde en médiant de multiples actions prothrombotiques[4].

Trouble de la circulation sanguine[modifier | modifier le code]

Les causes de l'altération du flux sanguin comprennent la stase du flux sanguin après une blessure ou la stase veineuse, qui peut survenir en cas d'insuffisance cardiaque, ou après des périodes prolongées de sédentarité pendant un long voyage en avion[5].

Lésions des cellules endothéliales[modifier | modifier le code]

Tout processus inflammatoire tel qu'un traumatisme, une intervention chirurgicale ou une infection peut endommager la couche endothéliale de la paroi du vaisseau. Le mécanisme sous-jacent est l'effet du facteur tissulaire sur le système de coagulation sanguine. Des stimuli inflammatoires et autres (tels que l'hypercholestérolémie) peuvent entraîner des modifications de l'expression génique dans l'endothélium, conduisant à un état prothrombotique[6].

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

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Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) « Virchow Triad », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
  2. (en) « Virchow Triad: Components and Characteristics », sur www.lifepersona.com (consulté le )
  3. (en) « Manifestation of juxtaductal coarctation after surgical ligation of persistent ductus arteriosus in infancy », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le )
  4. (en) « The role of leukocytes in thrombosis », sur ashpublications.org (consulté le )
  5. « Trucs & astuces: comment survivre à un vol long-courrier », sur airadvisor.com (consulté le )
  6. (en) « Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease », sur books.google.com (consulté le )