آتروفی سیستم چندگانه - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

آتروفی سیستم چندگانه
نام‌های دیگرزوال استریاتونیگرال، تضعیف چندگانه سیستمی، دژنراسیون استریاتونیگرال
آلفا سینوکلئین ایمونوهیستوشیمی مغز که تعداد زیادی سلول گلیال و اجسام انکلوزیونی را نشان می‌دهد.
تخصصعصب‌شناسی ویرایش این در ویکی‌داده
نشانه‌هاعلائم اولیه: فوریت، احتباس و تکرر ادرار، مشکلات تعادلی، ناتوانی جنسی، سندرم آکنتیک[۱]
علائم ثانویه: دیس اتونومی، پارکینسونیسم، آتاکسی مخچه‌ای[۲][۳]
مدیریتمصرف لوودوپا،[۴] مصرف فلودروکورتیزون،[۵] فیزیوتراپی، کاردرمانی،[۶] مصرف کم الکل، داشتن رژیم غذایی پر نمک، نوشیدن زیاد مایعات، استفاده از جوراب واریس[۷]
پیش‌آگهیبه‌طور معمول میانگین طول عمر ۱۰–۶ سال است.[۸]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسآتروفی سیستم چندگانه

آتروفی سیستم چندگانه یا زوال چندگانه سیستمیک (به انگلیسی: Multiple system atrophy) که به اختصار MSA نامیده می‌شود؛ یک اختلال عصبی پیشرونده نادر بوده که با دیس اُتونومی، لرزش، حرکت آهسته، سفتی عضلات، بی‌ثباتی وضعیتی (که در مجموع به عنوان پارکینسونیسم شناخته می‌شود) و آتاکسی همراه است.[۹] این امر به دلیل انحطاط تدریجی نورون‌ها در چندین بخش از مغز از جمله عقده‌های قاعده‌ای، هسته زیتون تحتانی و مخچه ایجاد می‌شود.

بسیاری از افراد مبتلا به MSA اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار را تجربه می‌کنند که معمولاً به صورت افت فشار خون ارتواستاتیک، ناتوانی جنسی، از دست دادن تعریق، خشکی دهان، احتباس و بی‌اختیاری ادرار ظاهر می‌شود. فلج شدن تارهای صوتی نیز یکی از علائم بالینی مهم و گاهی اولیه این اختلال به‌شمار می‌آید.

تحقیقات نشان می‌دهند شکل تغییر یافته از پروتئین آلفا سینوکلئین در نورون‌های آسیب دیده ممکن است باعث ایجاد MSA شود.[۱۰] حدود ۵۵ درصد موارد آتروفی سیستم چندگانه در مردان رخ می‌دهد و مبتلایان معمولاً اولین علائم را در سن ۵۰ تا ۶۰ سالگی تجربه می‌کنند.[۸] MSA اغلب با برخی از علائم مشابه بیماری پارکینسون همپوشانی دارد. با این حال، بیماران مبتلا به MSA عموماً پاسخ کمی به داروهای دوپامینی، که برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند، نشان می‌دهند. همچنین تنها حدود ۹ درصد از بیماران MSA مبتلا به لرزش، لرزش واقعی و شدید پارکینسون را تجربه می‌کنند.[۱۱]

MSA از پروتئینوپاتی چند سیستمی، که یک سندرم تحلیل رونده عضلانی بوده، متمایز است. آتروفی سیستم چندگانه همچنین با سندرم اختلال عملکرد چند ارگانی (گاهی اوقات به عنوان نارسایی چند ارگانی شناخته می‌شود)، نارسایی‌های چند عضوی که یک عارضه اغلب کشندهٔ شوک سپتیک است، و سایر بیماری‌ها یا آسیب‌های شدید تفاوت دارد.

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

آتروفی سیستم چندگانه معمولاً با علائم و نشانه‌های زیر که می‌تواند به صورت ترکیبی نیز رخ دهد، همراه است:[۱۲][۲]

در برخی موارد ممکن است، اختلال با ویژگی‌های ترکیبی MSA و زوال عقل با اجسام لویی نیز همراه باشد.[۱۳] همچنین در گونهٔ دیگر از بیماری، دژنراسیون لوب گیجگاهی همراه با MSA مشاهده شده‌است.[۱۴]

علائم اولیه[ویرایش]

شایع‌ترین علامت اولیه MSA ظهور یک «سندرم آکنتیک- سفتی عضلانی» (یعنی کندی شروع حرکت شبیه به بیماری پارکینسون) است که در ۶۲ درصد موارد در دوران اولیه بیماری مشاهده می‌شود. سایر علائم رایج در شروع بیماری عبارتند از مشکلات تعادل (آتاکسی مخچه) که در ۲۲٪ موارد و به دنبال آن اختلالات تناسلی-ادراری (۹٪) مشاهده می‌شود. هم مردان و هم زنان اغلب فوریت، احتباس و تکرر ادرار، مشکل تخلیه ناقص مثانه یا ناتوانی جنسی را تجربه می‌کنند. از هر ۵ بیمار مبتلا به MSA، یک نفر در سال اول بیماری خود می‌میرد.[۱]

برای مردان، اولین علامت می‌تواند اختلال نعوظ باشد، همچنین زنان کاهش حساسیت دستگاه تناسلی را گزارش کرده‌اند.[۱۵]

علائم ثانویه[ویرایش]

با پیشرفت بیماری یکی از سه گروه از علائم زیر غالباً رخ می‌دهد:

  1. پارکینسونیسم - حرکت آهسته و سفتی عضلانی، کوچک و ناقص نوشتن کلمات[۳][۱۶]
  2. اختلال عملکرد مخچه - مشکل در هماهنگی حرکت و تعادل[۱۷]
  3. اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار - اختلال در عملکردهای خودکار بدن، از جمله برخی یا همه موارد زیر:[۱۸]

ژنتیک[ویرایش]

نمونه کالبد شکافی یک مورد MSA

یک مطالعه ارتباط بین حذف ژن‌ها در یک دامنه ژنتیکی خاص و ایجاد MSA را در گروهی از بیماران ژاپنی نشان داد. دامنه مورد بحث شامل ژن SHC2 است که در موش‌ها و موش‌های صحرایی عملکردی در سیستم عصبی دارد. محققان این مطالعه احتمال دادند که ممکن است ارتباطی بین حذف SHC2 و ایجاد MSA وجود داشته باشد.[۲۶]

مطالعات دیگر قادر به تکرار این یافته در بیماران مبتلا به MSA آمریکایی نبود.[۲۷] محققان ایالات متحده می‌نویسند: «نتایج ما نشان می‌دهد که حذف ژن SHC2 زیربنای موارد کمی از MSA در جمعیت ایالات متحده است. این نتیجه برخلاف بررسی محققین ژاپنی، گزارش شده توسط ساساکی و همکاران بوده، که احتمالاً منعکس کننده ناهمگونی بیماری در زمینه‌های ژنتیکی مختلف است.» بر اساس دو بررسی صورت گرفته به نظر می‌رسد که گوناگونی ژنتیکی در پدید آمدن این بیماری وجود دارد.[۲۷]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

نمونه بافت‌شناسی نشان‌دهنده پاپ-لانتوس در شکنج سینگولیت در یک مورد آتروفی سیستم چندگانه

آتروفی سیستم چندگانه را می‌توان با از بین رفتن سلول و گلیوز یا تکثیر آستروسیت‌ها در مناطق آسیب دیده سیستم عصبی مرکزی توضیح داد. این آسیب یک جای زخم را تشکیل می‌دهد که سپس جای زخم گلیال نامیده می‌شود.[۶][۲۸] وجود اجسام انکلوزیونی معروف به اجسام پاپ-لانتوس، در بخش‌های مربوط به حرکت، تعادل و مراکز کنترل خودکار مغز که ایجاد کننده علائم هیستوپاتولوژیک هستند مشخصه بیماری MSA است.[۲۹]

جزء رشته‌ای اصلی اجسام پاپ-لانتوس (اجسام انکلوزیونی سیتوپلاسمی گلیال و عصبی)، آلفا سینوکلئین است.[۳۰] جهش در این ماده ممکن است در بیماری نقش داشته باشد.[۳۱] ترکیب آلفا سینوکلئین در اجسام پاپ-لانتوس با آلفا سینوکلئین در اجسام لویی متفاوت است.[۱۰] این بیماری احتمالاً با الیگودندروگلیوپاتی شروع می‌شود.[۳۲]

همچنین پروتئین‌های تاو در برخی از اجسام انکلوزیونی سیتوپلاسمی گلیال یافت شده‌اند.[۳۳]

مدیریت[ویرایش]

دارودرمانی[ویرایش]

لوودوپا (L-Dopa)، دارویی که در درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شود، علائم پارکینسونیسم را در درصد کمی از بیماران MSA بهبود می‌بخشد. یک کارآزمایی اخیراً گزارش داده‌است که تنها ۱٫۵٪ از بیماران MSA در هنگام مصرف لوودوپا، بهبودی را تجربه کردند، که میزان بهبودی کمتر از ۵۰٪ بود، و همین میزان بهبودی نیز گذرا، و چیزی کمتر از یک سال به طول انجامیده‌است.[۴] کارایی ضعیف L-Dopa، خود به عنوان یک عنصر احتمالی در تشخیص افتراقی MSA از بیماری پارکینسون در نظر گرفته می‌شود.[۴]

داروی ریلوزول در درمان آتروفی سیستم چندگانه و فلج فوق هسته ای پیشرونده مغز بی اثر است.[۱]

توانبخشی[ویرایش]

فیزیوتراپیست‌ها می‌توانند به حفظ تحرک بیمار و به جلوگیری از انقباض عضلات کمک کنند.[۶][۲۸] آموزش راه رفتن به بیماران، سبب بهبود تحرک و کاهش خطر زمین‌خوردن می‌شود.[۳۴] فیزیوتراپیست همچنین ممکن است برای افزایش ایمنی بیمار، وسایل کمک حرکتی مانند عصا یا واکر تجویز کند.[۳۴]

اجتناب از افت فشار خون وضعیتی[ویرایش]

یکی از مشکلات جدی، افت فشار خون در هنگام ایستادن بوده که خطر غش کردن و در نتیجه آسیب ناشی از زمین‌خوردن را افزایش می‌دهد و اغلب به فلودروکورتیزون، یک مینرالوکورتیکوئید مصنوعی، پاسخ می‌دهد.[۵][۷] یکی دیگر از درمان‌های دارویی رایج، آلفا آگونیست میدودرین است.[۵] درمان‌های غیردارویی معمولاً زیاد کردن شیب تختخواب (بالا بردن سر کل تخت حدود ۱۰ درجه)، قرص‌های نمک یا افزایش نمک در رژیم غذایی، مصرف زیاد مایعات، استفاده از جوراب‌های واریس (الاستیک) هستند؛ اجتناب از محرک‌های کاهش دهنده فشار خون، مانند هوای گرم، الکل و کم‌آبی بدن نیز بسیار حائز اهمیت است.[۷] می‌توان به بیمار آموزش داد که حرکت کند و از حالت نشسته به ایستاده به آرامی تغییر حالت دهد تا خطر افتادن کاهش و اثر فشار خون وضعیتی را محدود شود.[۳۴] همچنین آموزش فشار دادن مچ پا برای بازگشت خون از پاها به گردش خون سیستمیک می‌تواند کمک کننده باشد.[۳۴]

پیش‌آگهی[ویرایش]

میانگین طول عمر پس از شروع علائم در بیماران مبتلا به آتروفی سیستم چندگانه، ۱۰–۶ سال است.[۸] تقریباً ۶۰ درصد از بیماران طی پنج سال پس از شروع علائم حرکتی به ویلچر نیاز دارند و تعداد کمی از بیماران بیش از ۱۲ سال زنده می‌مانند.[۸] این بیماری بدون بهبودی با سرعت متغیر پیشرفت می‌کند. کسانی که در سنین بالاتر به پزشک مراجعه می‌کنند، افرادی که ویژگی‌های پارکینسونیسم و افرادی که اختلال عملکرد اتونوم شدید دارند، پیش آگهی ضعیف تری[۸] و کسانی که عمدتاً از علائم آسیب مخچه ای رنج می‌برند و کسانی که بعداً اختلالات اتونومیک را نشان می‌دهند، پیش آگهی بهتری دارند.[۸]

علل مرگ[ویرایش]

شایع‌ترین علل مرگ، مرگ ناگهانی و مرگ ناشی از عفونت است که شامل عفونت‌های کاتتریزاسیون ادراری، عفونت‌های لوله گوارش و آسپیراسیون ریوی می‌شود. برخی دیگر از مرگ‌ها نیز ناشی از کاشکسی عنوان شده‌است.[۳۵]

اپیدمیولوژی[ویرایش]

تخمین زده می‌شود که آتروفی سیستم چندگانه تقریباً ۵ نفر از هر ۱۰۰۰۰۰ نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در کالبد شکافی، بسیاری از بیمارانی که در طول زندگی با بیماری پارکینسون تشخیص داده می‌شوند، در واقع دارای MSA هستند، که این مسئله نشان می‌دهد بروز واقعی MSA بالاتر از تخمین آن است.[۸] در حالی که برخی معتقدند که MSA اندکی بیشتر از زنان روی مردان تأثیر می‌گذارد، برخی دیگر از محققین احتمال ابتلای این دو جنس را به یک اندازه می‌دانند.[۱۲][۶][۲۸] این بیماری بیشتر در افراد ۵۰ تا ۶۰ ساله ظاهر می‌شود.[۸]

پژوهش[ویرایش]

درمان با سلول‌های بنیادی مزانشیمی ممکن است پیشرفت نقایص عصبی را در بیماران مبتلا به نوع آتروفی سیستم چندگانه- مخچه‌ای به تأخیر بیندازد.[۳۶]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Bensimon, Gilbert; Ludolph, Albert; Agid, Yves; Vidailhet, Marie; Payan, Christine; Leigh, P. Nigel; NNIPPS Study Group (January 2009). "Riluzole treatment, survival and diagnostic criteria in Parkinson plus disorders: the NNIPPS study". Brain: A Journal of Neurology. 132 (Pt 1): 156–171. doi:10.1093/brain/awn291. ISSN 1460-2156. PMC 2638696. PMID 19029129.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ Burn DJ, Jaros E (December 2001). "Multiple system atrophy: cellular and molecular pathology". Mol. Pathol. 54 (6): 419–26. PMC 1187133. PMID 11724918.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP (2005). "Chapter 7: Movement disorders". Clinical Neurology (6th ed.). Lange: McGraw-Hill Medical. pp. 241–45. ISBN 978-0-07-142360-1.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Calandra-Buonaura, Giovanna; Doria, Andrea; Lopane, Giovanna; Guaraldi, Pietro; Capellari, Sabina; Martinelli, Paolo; Cortelli, Pietro; Contin, Manuela (February 2016). "Pharmacodynamics of a low subacute levodopa dose helps distinguish between multiple system atrophy with predominant Parkinsonism and Parkinson's disease". Journal of Neurology. 263 (2): 250–256. doi:10.1007/s00415-015-7961-7. ISSN 1432-1459. PMID 26566913.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Multiple system atrophy (MSA) mayoclinic.org, accessed 20 May 2018
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W (February 2004). "Multiple system atrophy". Lancet Neurol. 3 (2): 93–103. doi:10.1016/S1474-4422(03)00662-8. PMID 14747001. S2CID 10162139.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ Palma, Jose-Alberto; Kaufmann, Horacio (February 2020). "Management of Orthostatic Hypotension". CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology (به انگلیسی). 26 (1): 154. doi:10.1212/CON.0000000000000816. ISSN 1080-2371. PMC 7339914. PMID 31996627.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ ۸٫۵ ۸٫۶ ۸٫۷ Fanciulli, Alessandra; Wenning, Gregor K. (2015-01-15). "Multiple-system atrophy". The New England Journal of Medicine. 372 (3): 249–263. doi:10.1056/NEJMra1311488. ISSN 1533-4406. PMID 25587949.
  9. ↑ "multiple system atrophy" at Dorland's Medical Dictionary
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Peng C, Gathagan RJ, Covell DJ, Medellin C, Stieber A, Robinson JL, et al. (May 2018). "Cellular milieu imparts distinct pathological α-synuclein strains in α-synucleinopathies". Nature. 557 (7706): 558–563. Bibcode:2018Natur.557..558P. doi:10.1038/s41586-018-0104-4. PMC 5970994. PMID 29743672.
  11. ↑ "Multiple System Atrophy Clinical Presentation". Retrieved January 7, 2018.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ Swan L, Dupont J (May 1999). "Multiple system atrophy". Phys Ther. 79 (5): 488–94. doi:10.1093/ptj/79.5.488. PMID 10331752.
  13. ↑ Sikorska, B.; Papierz, W.; Preusser, M.; Liberski, P. P.; Budka, H. (February 2007). "Synucleinopathy with features of both multiple system atrophy and dementia with Lewy bodies". Neuropathology and Applied Neurobiology. 33 (1): 126–129. doi:10.1111/j.1365-2990.2006.00817.x. ISSN 0305-1846. PMID 17239015.
  14. ↑ Aoki N, Boyer PJ, Lund C, Lin WL, Koga S, Ross OA, Weiner M, Lipton A, Powers JM, White CL, Dickson DW (July 2015). "Atypical multiple system atrophy is a new subtype of frontotemporal lobar degeneration: frontotemporal lobar degeneration associated with α-synuclein". Acta Neuropathol. 130 (1): 93–105. doi:10.1007/s00401-015-1442-z. PMC 6764097. PMID 25962793.
  15. ↑ Oertel, Wolfgang H.; Wächter, Tobias; Quinn, Niall P.; Ulm, Gudrun; Brandstädter, Dirk (April 2003). "Reduced genital sensitivity in female patients with multiple system atrophy of parkinsonian type". Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society. 18 (4): 430–432. doi:10.1002/mds.10384. ISSN 0885-3185. PMID 12671951.
  16. ↑ Ogawa T, Fujii S, Kuya K, Kitao SI, Shinohara Y, Ishibashi M, Tanabe Y (September 2018). "Role of neuroimaging on differentiation of Parkinson's disease and its related diseases". Yonago Acta Med (Review). 61 (3): 145–55. doi:10.33160/yam.2018.09.001. PMC 6158357. PMID 30275744. Parkinsonian syndromes are a group of movement disorders characterized by classical motor symptoms such as tremors, bradykinesia, and rigidity. They are most frequently due to primary neurodegenerative disease, resulting in the loss of dopaminergic nerve terminals along the nigrostriatal pathway, similar to idiopathic PD, MSA, PSP, CBD, and DLB.
  17. ↑ Hodos W (2009). "Evolution of Cerebellum". Encyclopedia of Neuroscience. Springer. pp. 1240–1243. doi:10.1007/978-3-540-29678-2_3124. ISBN 978-3-540-23735-8.
  18. ↑ "autonomic nervous system" at Dorland's Medical Dictionary
  19. ↑ "Hypotension". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 27 July 2021.
  20. ↑ Ackley, Betty (2010). Nursing diagnosis handbook: an evidence-based guide to planning care (9th ed.). Maryland Heights, Mo: Mosby. ISBN 978-0-323-07150-5.
  21. ↑ Cunningham GR, Rosen RC. Overview of male sexual dysfunction. In: UpToDate, Martin KA (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2018.
  22. ↑ "Constipation". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 27 July 2021.
  23. ↑ Gilman S, Koeppe RA, Chervin RD, et al. (July 2003). "REM sleep behavior disorder is related to striatal monoaminergic deficit in MSA". Neurology. 61 (1): 29–34. doi:10.1212/01.wnl.0000073745.68744.94. PMID 12847152. S2CID 9538306.
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ "What is multiple system atrophy?". NIH. Retrieved November 25, 2018.
  25. ↑ Brown RG, Lacomblez L, Landwehrmeyer BG, Bak T, Uttner I, Dubois B, et al. (August 2010). "Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy". Brain. 133 (Pt 8): 2382–93. doi:10.1093/brain/awq158. PMID 20576697.
  26. ↑ Sasaki H, Emi M, Iijima H, et al. (2011). "Copy number loss of (src homology 2 domain containing)-transforming protein 2 (SHC2) gene: discordant loss in monozygotic twins and frequent loss in patients with multiple system atrophy". Mol Brain. 4: 24. doi:10.1186/1756-6606-4-24. PMC 3141657. PMID 21658278. Copy number loss of SHC2 strongly indicates a causal link to MSA.
  27. ↑ ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ Ferguson MC, Garland EM, Hedges L, Womack-Nunley B, Hamid R, Phillips JA, Shibao CA, Raj SR, Biaggioni I, Robertson D (February 2014). "SHC2 gene copy number in multiple system atrophy (MSA)". Clin. Auton. Res. 24 (1): 25–30. doi:10.1007/s10286-013-0216-8. PMC 3946192. PMID 24170347.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ "Erratum". The Lancet Neurology (به انگلیسی). 3 (3): 137. 2004-03-01. doi:10.1016/S1474-4422(04)00695-7. ISSN 1474-4422.
  29. ↑ Jellinger, Kurt A.; Lantos, Peter L. (June 2010). "Papp-Lantos inclusions and the pathogenesis of multiple system atrophy: an update". Acta Neuropathologica. 119 (6): 657–667. doi:10.1007/s00401-010-0672-3. ISSN 1432-0533. PMID 20309568.
  30. ↑ Arima, K.; Uéda, K.; Sunohara, N.; Arakawa, K.; Hirai, S.; Nakamura, M.; Tonozuka-Uehara, H.; Kawai, M. (November 1998). "NACP/alpha-synuclein immunoreactivity in fibrillary components of neuronal and oligodendroglial cytoplasmic inclusions in the pontine nuclei in multiple system atrophy". Acta Neuropathologica. 96 (5): 439–444. doi:10.1007/s004010050917. ISSN 0001-6322. PMID 9829806.
  31. ↑ Al-Chalabi A, Dürr A, Wood NW, Parkinson MH, Camuzat A, Hulot JS, Morrison KE, Renton A, Sussmuth SD, Landwehrmeyer BG, Ludolph A, Agid Y, Brice A, Leigh PN, Bensimon G (September 2009). "Genetic variants of the alpha-synuclein gene SNCA are associated with multiple system atrophy". PLOS ONE. 4 (9): e7114. Bibcode:2009PLoSO...4.7114A. doi:10.1371/journal.pone.0007114. PMC 2743996. PMID 19771175.
  32. ↑ Stefanova N, Wenning GK (February 2016). "Review: Multiple system atrophy: emerging targets for interventional therapies". Neuropathology and Applied Neurobiology. 42 (1): 20–32. doi:10.1111/nan.12304. PMC 4788141. PMID 26785838.
  33. ↑ Piao, Y. S.; Hayashi, S.; Hasegawa, M.; Wakabayashi, K.; Yamada, M.; Yoshimoto, M.; Ishikawa, A.; Iwatsubo, T.; Takahashi, H. (March 2001). "Co-localization of alpha-synuclein and phosphorylated tau in neuronal and glial cytoplasmic inclusions in a patient with multiple system atrophy of long duration". Acta Neuropathologica. 101 (3): 285–293. doi:10.1007/s004010000292. ISSN 0001-6322. PMID 11307630.
  34. ↑ ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ ۳۴٫۲ ۳۴٫۳ Hardy, Joanne (February 2008). "Multiple system atrophy: pathophysiology, treatment and nursing care". Nursing Standard (Royal College of Nursing (Great Britain): 1987). 22 (22): 50–56, quiz 58. doi:10.7748/ns2008.02.22.22.50.c6359. ISSN 0029-6570. PMID 18333558.
  35. ↑ Papapetropoulos, Spiridon; et al. (March 2007). "Causes of death in multiple system atrophy". J Neurol Neurosurg Psychiatry. 78 (78, 3): 327–329. doi:10.1136/jnnp.2006.103929. PMC 2117630. PMID 17308296.
  36. ↑ Lee, Phil Hyu; Lee, Ji E.; Kim, Han-Soo; Song, Sook K.; Lee, Hye Sun; Nam, Hyo Suk; Cheong, June-Won; Jeong, Yong; Park, Hae-Jeong (July 2012). "A randomized trial of mesenchymal stem cells in multiple system atrophy". Annals of Neurology. 72 (1): 32–40. doi:10.1002/ana.23612. ISSN 1531-8249. PMID 22829267.

پیوند به بیرون[ویرایش]

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=آتروفی_سیستم_چندگانه&oldid=38798799»