Hipertrofia virginal de los senos , la enciclopedia libre

Hipertrofia virginal de los senos

Primer caso registrado de gigantomastia, diagnosticado en una mujer de 23 o 24 años de edad, ca. 1670
Especialidad breast surgery
Sinónimos
Gigantomastia juvenil;
Macromastia juvenil;
Hipertrofia juvenil de la mama
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La hipertrofia nulípara o virginal del seno (VBH, por sus siglas en inglés: Virginal Breast Hypertrophy), también llamada gigantomastia juvenil o macromastia, es una afección médica poco frecuente que causa el crecimiento excesivo, difuso y en algunos casos discapacitante de uno o ambos senos durante la pubertad.[1]​ Ocasionalmente se acompaña con significante morbilidad y tiene una mayor incidencia que los casos de hipertrofia de los senos durante el embarazo, incluyendo adolescentes embarazadas.[2]​

Por lo general, es un trastorno que comienza poco después de la menarquia, es decir, la primera menstruación de la adolescente, aunque en algunos casos ocurre antes de la primera regla.[3]​

Fisiología[editar]

Artículo principal: Telarquia

El crecimiento o desarrollo normal de los senos en la pubertad no es un proceso continuo, sino que estos crecen en etapas sucesivas. En ocasiones, las jóvenes pueden tener un desarrollo mínimo y luego experimentar un crecimiento abrupto y significativo de sus senos en un período corto de tiempo. Este tipo de crecimiento impetuoso puede ocasionar considerable incomodidad en la adolescente, principalmente enrojecimiento, irritación incómoda de la piel, malestar e incluso dolor generalizado de una o ambas mamas. Por otro lado, puede que los senos de otras adolescentes se desarrollen a un paso uniforme por espacio de varios años. Este proceso de desarrollo puede presentarse en algunas jóvenes de manera aberrada, creciendo las mamas en proporciones anormales.

Patogenia[editar]

No están claros cuales son los mecanismos exactos que controlan o regulan el desarrollo descontrolado de la glándula mamaria, ni tampoco la regulación del tamaño celular normal. Se piensa que la hipertrofia juvenil de los senos se debe a la hipersensibilidad a las hormonas femeninas, al estrógeno y a la progesterona. Puede que haya un componente genético que contribuya a un aumento en la sensibilidad del tejido mamario a las hormonas del desarrollo femenino. Las pacientes que heredan deleciones o mutaciones en el gen PTEN, un supresor de tumores, padecen de una elevada incidencia de hipertrofia virginal de sus senos con alto riesgo de transformaciones malignas.[4]​ Existen además otros genes que contribuyen a anormalidades en el crecimiento celular asociadas a deficiencias del gen PTEN.[5]​

Anatomía patológica[editar]

La hiperplasia se presenta a nivel de los ductos y del estroma de la glándula mamaria, en forma de fibrosis, sobredistribución de colágeno, quistes, degeneración —incluyendo los conductos mixoides— y, ocasionalmente, edema del intersticio y del tejido que rodea los ductos mamarios.[1]​ El tejido conjuntivo que rodea los ductos de la glándula está anormalmente compuesto por una enorme cantidad de tejido fibroso, en algunos casos hialinizado. Los acinos glandulares, probablemente bajo la acción de la secreción del cuerpo lúteo, se desarrollan poco después de las primeras menstruaciones.[6]​

Cuadro clínico[editar]

Con el VBH, el crecimiento de los pezones generalmente ocurre también, y éstos pueden alcanzar un gran tamaño. En casos muy severos de VBH, en especial causada por desequilibrio de hormonas sexuales, incluyendo andrógenos en mujeres adolescentes, la hipertrofia del clítoris puede ocurrir también.[7]​

El tamaño y el peso excesivos de las mamas pueden ser asociados con otros problemas. Es común para las mujeres quejarse de dolores de cabeza, de cuello, dolores lumbares, entumecimiento y hormigueo en los dedos. A causa del peso de las mamas, las correas del sostén pueden causar muescas o acanalado en los hombros llegando a ocasionar cicatrices permanentes con irritación crónica. Los sarpullidos severos bajo las mamas son comunes, especialmente durante períodos de tiempo cálido.

El grado de hipertrofia varía de mujer a mujer. En los casos severos es posible para algunas mujeres tener mamas que pesen muy por encima de los 9 kg cada una. La mama más pesada fue de 30,5 kg (en una investigación médica).[cita requerida]

Tratamiento[editar]

No existe tratamiento médico para esta afección aparte de la cirugía de mamoplastia.[8]​ La reducción quirúrgica del tejido hipertrofiado por mamoplastia desempeña un papel importante en el tratamiento de casos con hipertrofias masivas de uno o ambos senos.[9]​ Es posible que después del tratamiento quirúrgico, se presente recurrencia, incluso después de un embarazo.[10]​

Investigadores Prominentes[editar]

Algunos de los médicos investigadores más citados en investigaciones hipertrofia de senos o macromastia, son Dr. Ximena A. Pinell de la Universidad Johns Hopkins y el Dr. Wojciech Dec de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York (NYU).[11]​ Se utilizó análisis estadístico para identificar el número de citas contextuales que determinaron la prominencia del Dr. Pinell y el Dr. Dec.[12]​

Referencias[editar]

  1. ↑ a b Escalante Silva WT, et al. (Mar-Abr 2007). «Gigantomastia juvenil más hiperplasia seudoangiomatosa del estroma mamario. Presentación de un caso.» (pdf). Gamo 6 (2): 47-51. Archivado desde el original el 5 de julio de 2008. Consultado el 24 de diciembre de 2007. 
  2. ↑ ROMERO-PEREZ, Ivette Marina, SALAZAR, Dairo and MONTERROSA-CASTRO, Álvaro. Macromastia in advanced pregnancy: an infrequently encountered condition. Rev Colomb Obstet Ginecol. [online]. July/Sept. 2007, vol.58, no.3 consultado el 24 de diciembre de 2007, pp. 249-253. Disponible en versión digital en: scielo.org.com. ISSN 0034-7434.
  3. ↑ «Puberty Stages of Development». Ask the Expert FAQs. OBGYN.net. Archivado desde el original el 2 de mayo de 2006. Consultado el 21 de noviembre de 2006. 
  4. ↑ Li G; et al (septiembre de 2002). «Conditional loss of PTEN leads to precocious development and neoplasia in the mammary gland». Development 129 (17): 4159-70. PMID 12163417. Consultado el 24 de diciembre de 2007. 
  5. ↑ Chang-Hyuk Kwon; Xiaoyan Zhu, Junyuan Zhang, y Suzanne J. Baker (octubre de 2003). «mTor is required for hypertrophy of Pten-deficient neuronal soma in vivo». PNAS 100 (22): 12923-12928. Consultado el 24 de diciembre de 2007. 
  6. ↑ Dean Lewis; Charles F. Geschickter (octubre de 1934). «GYNECOMASTIA, VIRGINAL HYPERTROPHY AND FIBROADENOMAS OF THE BREAST». Ann Surg 100 (4): 779-795. identificador, tal como ISSN, PMID, etc.. Consultado el 25 de diciembre de 2007. 
  7. ↑ Sophia N. Kalantaridou; George P. Chrousos (2002). «The Impact of the Human Genome on Endocrinology: Special Features: Monogenic Disorders of Puberty». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87 (6): 2481-2494. Consultado el 25 de diciembre de 2007. 
  8. ↑ OLIMPIO AGUIAR, P., VIEIRA DA SILVA, Jr. V., RODRIGUES DE MIRANDA FILHO, A. et al. Mamoplastia en gigantomastia con areolas divergentes. Cir. plást. iberolatinoam. [online]. 2007, vol. 33, no. 2 [citado 2007-12-23], pp. 111-116. Disponible en: [1]. ISSN 0376-7892.
  9. ↑ Netscher DT; Mosharrafa AM; Laucirica R (abril de 1996). «Massive asymmetric virginal breast hypertrophy». South Med J. 89 (4): 434-7. PMID 8614890. Consultado el 24 de diciembre de 2007. 
  10. ↑ Baker SB; Burkey BA, Thornton P, LaRossa D. (mayo de 2001). «Juvenile gigantomastia: presentation of four cases and review of the literature.». Ann Plast Surg 46 (5): 517-25; discussion 525-6. PMID 11352426. Consultado el 24 de diciembre de 2007. 
  11. ↑ «Macromastia: Los Expertos e Investigadores más citados en círculos académicos». www.keyopinionleaders.com. Consultado el 19 de julio de 2022. 
  12. ↑ «Forbes: KOLs Chief Technology Officer». Forbes (en inglés). Consultado el 19 de julio de 2022. 

Enlaces externos[editar]

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