Hiperalgesia , la enciclopedia libre

Hiperalgesia
Especialidad Neurología
[editar datos en Wikidata]

Hiperalgesia, del griego ὑπέρ (huper, "sobre"), '-algesia' del griego algos, ἄλγος (dolor)) es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor, que puede estar causada por daños en los nociceptores o en los nervios periféricos y puede provocar hipersensibilidad al estímulo. Las prostaglandinas E y F son responsables en gran medida de la sensibilización de los nociceptores.[1]​ El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también se produce como parte del comportamiento de enfermedad, la respuesta evolucionada a la infección.[2]​

Tipos[editar]

La hiperalgesia puede experimentarse en zonas focales y discretas o de forma más difusa, en todo el cuerpo. Los estudios de condicionamiento han establecido que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma, difusa.

La forma focal suele estar asociada a lesiones y se divide en dos subtipos:

  • La hiperalgesia primaria describe la sensibilidad al dolor que se produce directamente en los tejidos dañados.
  • La hiperalgesia secundaria describe la sensibilidad al dolor que se produce en los tejidos circundantes no dañados.

La hiperalgesia inducida por opiáceos puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opiáceos en el tratamiento del dolor crónico.[3]​ Diversos estudios en humanos y animales han demostrado que la hiperalgesia primaria o secundaria puede desarrollarse en respuesta a la exposición tanto crónica como aguda a los opiáceos. Este efecto secundario puede ser lo bastante grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.

Causas[editar]

La hiperalgesia es inducida por el factor activador de las plaquetas (PAF) que se produce en una respuesta inflamatoria o alérgica. Esto parece ocurrir a través de células inmunitarias que interactúan con el sistema nervioso periférico y liberan sustancias químicas que producen dolor (citocinas y quimiocinas).[4]​

Una causa poco habitual de hiperalgesia focal es el veneno de ornitorrinco.[5]​

Los consumidores prolongados de opiáceos (por ejemplo, heroína o morfina) y las personas que toman dosis elevadas de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico pueden experimentar hiperalgesia y sentir un dolor desproporcionado con respecto a los hallazgos físicos, lo cual es una causa común de pérdida de eficacia de estos medicamentos con el paso del tiempo.[3]​[6]​[7]​ Como puede ser difícil distinguirla de la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opiáceos suele compensarse aumentando la dosis de opiáceo, lo cual puede empeorar el problema al aumentar aún más la sensibilidad al dolor. La hiperestimulación crónica de los receptores opioides provoca una alteración de la homeostasis de las vías de señalización del dolor en el organismo, con varios mecanismos de acción implicados. Uno de los principales es la estimulación del receptor de nociceptina,[8]​[9]​[10]​ por lo que el bloqueo de este receptor puede ser un medio para prevenir la hiperalgesia.[11]​

La estimulación de las fibras nociceptivas en un patrón coherente con el de la inflamación activa una forma de amplificación en la médula espinal, la potenciación a largo plazo,[12]​ que se produce donde las fibras del dolor hacen sinapsis con la vía del dolor, la sustancia gris central. La amplificación en la médula espinal puede ser otra forma de producir hiperalgesia.

La liberación de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1, por parte de leucocitos activados por lipopolisacáridos, endotoxinas y otras señales de infección también aumenta la sensibilidad al dolor como parte del comportamiento de enfermedad, la respuesta evolucionada a la enfermedad.[2]​[13]​[14]​

Diagnóstico[editar]

Entre las pruebas sencillas de cabecera se incluyen la respuesta (intensidad y carácter del dolor) al hisopo de algodón, la presión con el dedo, el pinchazo, los estímulos fríos y calientes, por ejemplo, los rodillos térmicos metálicos a 20 °C y 40 °C, así como la cartografía de la zona de la anomalía.

Pueden utilizarse pruebas sensoriales cuantitativas para determinar los umbrales del dolor (la disminución del umbral del dolor indica alodinia) y las funciones estímulo/respuesta (el aumento de la respuesta al dolor indica hiperalgesia). La alodinia mecánica dinámica puede evaluarse utilizando un bastoncillo de algodón o un cepillo. Para evaluar la alodinia y la hiperalgesia por presión y punción se utiliza un algómetro de presión y monofilamentos estandarizados o estímulos de pinchazo ponderados, y para las pruebas térmicas, un probador térmico.[13]​[14]​

Tratamiento[editar]

La hiperalgesia es similar a otros tipos de dolor asociados a la irritación o el daño nervioso, como la alodinia y el dolor neuropático, y por consiguiente puede responder al tratamiento estándar para estas afecciones, con diversos fármacos, como antidepresivos ISRS o tricíclicos,[13]​[14]​antiinflamatorios no esteroideos (AINE),[15]​ glucocorticoides,[16]​ gabapentina[17]​ o pregabalina,[18]​ antagonistas NMDA[19]​[20]​[21]​ u opiáceos atípicos como el tramadol.[22]​ Cuando la hiperalgesia se ha producido por dosis elevadas crónicas de opiáceos, la reducción de la dosis puede mejorar el tratamiento del dolor.[23]​ Sin embargo, como ocurre con otras formas de dolor asociado a disfunción nerviosa, el tratamiento de la hiperalgesia puede ser un reto clínico, y encontrar un fármaco o una combinación de fármacos adecuados que sean eficaces para un paciente concreto puede requerir ensayo y error. Se ha demostrado que el uso de un dispositivo de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea alivia la hiperalgesia.[24]​[25]​

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ «Clinical Pharmacology». www.clinicalpharmacology-ip.com. Archivado desde el original el 10 de diciembre de 2019. Consultado el 25 de junio de 2017. 
  2. ↑ a b Hart BL (1988). «Biological basis of the behavior of sick animals». Neurosci Biobehav Rev 12 (2): 123-37. PMID 3050629. S2CID 17797005. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. 
  3. ↑ a b Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). «Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations». Clin J Pain 24 (6): 479-96. PMID 18574358. S2CID 8489213. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. 
  4. ↑ Marchand F, Perretti M, McMahon SB (July 2005). «Role of the immune system in chronic pain». Nat. Rev. Neurosci. 6 (7): 521-32. PMID 15995723. S2CID 9660194. doi:10.1038/nrn1700. 
  5. ↑ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (March 2001). «Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells». J. Neurophysiol. 85 (3): 1340-45. PMID 11248005. S2CID 2452708. doi:10.1152/jn.2001.85.3.1340. 
  6. ↑ DuPen A, Shen D, Ersek M (September 2007). «Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia». Pain Manag Nurs 8 (3): 113-21. PMID 17723928. doi:10.1016/j.pmn.2007.02.004. 
  7. ↑ Mitra S (2018). «Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications». J Opioid Manag 4 (3): 123-30. PMID 18717507. doi:10.5055/jom.2008.0017. 
  8. ↑ Okuda-Ashitaka E, Minami T, Matsumura S, etal (February 2006). «The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury». Eur. J. Neurosci. 23 (4): 995-1004. PMID 16519664. S2CID 39006891. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. 
  9. ↑ Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC (January 2007). «Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes». Neuroscience 144 (1): 275-85. PMID 17069983. S2CID 40500310. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. 
  10. ↑ Chen Y, Sommer C (May 2007). «Activation of the nociceptin opioid system in rats. Sensory neurons produce antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators». J. Neurosci. Res. 85 (7): 1478-88. PMID 17387690. S2CID 41843938. doi:10.1002/jnr.21272. hdl:10161/13662. 
  11. ↑ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (March 2005). «Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation». Eur. J. Pharmacol. 510 (3): 223-28. PMID 15763246. doi:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. 
  12. ↑ Ikeda H, Stark J, Fischer H, etal (June 2006). «Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn». Science 312 (5780): 1659-62. Bibcode:2006Sci...312.1659I. PMID 16778058. S2CID 20540556. doi:10.1126/science.1127233. 
  13. ↑ a b c Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, etal (February 2003). «Cytokine-induced sickness behavior». Brain Behav. 17 (Suppl 1): S112-18. PMID 12615196. S2CID 25400611. doi:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. 
  14. ↑ a b c Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (October 1993). «Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin». Brain Res. 623 (2): 321-24. PMID 8221116. S2CID 40529634. doi:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. 
  15. ↑ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, etal (March 2004). «The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans». Pain 108 (1–2): 148-53. PMID 15109518. S2CID 33124447. doi:10.1016/j.pain.2003.12.017. 
  16. ↑ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (October 2007). «Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds». Acta Anaesthesiol Scand 51 (9): 1138-46. PMID 17714578. S2CID 20639496. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. 
  17. ↑ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD, etal (December 2004). «Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia.». Anesthesiology 101 (6): 1400-08. PMID 15564948. S2CID 15060257. doi:10.1097/00000542-200412000-00021. 
  18. ↑ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (February 2007). «Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers». Br J Anaesth 98 (2): 246-54. PMID 17251214. doi:10.1093/bja/ael344. 
  19. ↑ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (August 1997). «Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo.». Pain 72 (1–2): 99-106. PMID 9272793. S2CID 1343794. doi:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. 
  20. ↑ De Kock MF, Lavand'homme PM (March 2007). «The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain». Best Pract Res Clin Anaesthesiol 21 (1): 85-98. PMID 17489221. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. 
  21. ↑ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (January 2008). «Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic Hyperalgesia.». Eur J Pain 12 (1): 17-29. PMID 17449306. S2CID 2875679. doi:10.1016/j.ejpain.2007.02.002. 
  22. ↑ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). «Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models». Drugs in R&D 8 (1): 51-57. PMID 17249849. S2CID 10268544. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. 
  23. ↑ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (September 2008). «Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction.». Pain Med 9 (6): 724-27. PMID 18816332. doi:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. 
  24. ↑ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (December 2008). «Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain.». Current Rheumatology Reports 10 (6): 492-99. PMC 2746624. PMID 19007541. doi:10.1007/s11926-008-0080-z. 
  25. ↑ Sluka, KA; Chandran, P (November 2002). «Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS.». Pain 100 (1–2): 183-90. PMID 12435471. S2CID 12117342. doi:10.1016/s0304-3959(02)00294-4. 

Enlaces externos[editar]

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperalgesia&oldid=154850777»